Морфология повреждения

Научные работы

Авторы: Гаврилов С.Н. -негосударственный судебно-медицинский эксперт и Николаева С.В. –судебно-медицинский эксперт Бюджетное учреждение Чувашской Республики «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы\» Министерства здравоохранения Чувашской Республики

В настоящее время в судебно медицине широко изучаются изменения миокарда при различных хронических и острых заболеваниях и состояниях, при этом недооценивается влияние непосредственной причины смерти на дистрофические изменения кардиомиоцитов.

С целью осветить данную сторону вопроса нами проводились исследования по изучению состояния сердечной мышцы, в том случае, если процесс умирания сопровождался гипоксией.

Как известно, причиной развития гипоксического состояния в организме, клинически проявляющегося симптомами острой дыхательной недостаточности, могут быть:

  1. Нарушение проходимости дыхательных путей различной этиологии — одна из самых частых причин ОДН. Нарушение проходимости дыхательных путей вызывают не только утопление и различные инородные тела, но и многие другие поражения и заболевания: механическая травма головы, шеи, грудной клетки, травматический отек гортани, ожоговая травма дыхательных путей с их последующим отеком, аллергический отек гортани, острый отек языка инфекционной этиологии, вирусные и бактериальные ларинготрахеиты, скопление патологического секрета в дыхательных путях, бронхоспазм различной этиологии, приступ бронхиальной астмы.
  2. Нарушения центральной регуляции дыхания с последующим развитием ОДН возникают при тяжелых отравлениях снотворными и седативными средствами, при черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения, а также при тяжелых невро логических заболеваниях с поражением ствола головного мозга (менингоэнцефалиты)) и др.
  3. Расстройства дыхания вследствие нарушения работы дыхательных мышц развиваются при отравлениях ФОС, ботулизме, столбняке, спазмофилии и при многих тяжелых неврологических заболеваниях, сопровождающихся нарушениями механизма нервно-мышечной передачи (полиомиелит, послеинфекционные полимиелорадикулиты и ДР-)-
  4. Морфологические изменения легочной паренхимы, приводящие к ОДН, могут возникать вследствие вирусной или бактериальной пневмонии, при ателектазах легких различной этиологии, стафилококковой деструкции легких, а также при некоторых особо тяжелых эндогенных интоксикациях и повреждениях, обусловливающих развитие синдрома, известного под названием «шоковое легкое».
  5. Нарушение кровообращения в малом и большом круге кровообращения (гемодинамическая гипоксия)
  6. Гемическая гипоксия бывает обусловлена нарушениями \»кислородной емкости крови, т.е. нарушениями транспорта кислорода от легких к тканям, осуществляемого кровью. При нарушении транспортной функции гемоглобина (например, при отравлении угарным и бытовым газом, а также метгемоглобинобразующими веществами) к тканям не доставляется достаточное количество кислорода. Наиболее частой разновидностью такой гипоксии является анемическая гипоксия, при которой гемоглобин не изменен, но количество эритроцитов, обеспечивающих транспорт кислорода, предельно снижено.
  7. Гистотоксическая (тканевая) гипоксия возникает при нарушениях газообмена на уровне тканей и развивается, в частности, при отравлении некоторыми ядами (например, цианидами), которые блокируют цепи дыхательных ферментов, что приводит к нарушениям утилизации кислорода тканями.

Вполне возможны и сочетания двух и более причин нарушений обеспечения организма кислородом.

Известно, что вначале гипоксия действует на аэробное дыхание клетки — окислительное фосфорилирование в митохондриях. Так как напряжение кислорода в клетке снижается, прекращается окислительное фосфорилирование, а образование АТФ уменьшается или останавливается. Уменьшение содержания АТФ влияет на многие системы клетки. Снижение содержания АТФ в клетке и связанное с ним увеличение АМФ вызывают активацию фосфофруктокиназы и фосфорилазы. В результате происходит усиление анаэробного гликолиза, а поддержание энергетических запасов клетки обеспечивается путем образования АТФ из гликогена. АТФ -образуется анаэробно с помощью креатинкиназы из креатинфосфата. Гликолиз сопровождается аккумуляцией молочной кислоты и неорганического фосфата из-за гидролиза фосфатных эфиров. Все это вызывает снижение внутриклеточного рН. Происходит концентрация ядерного хроматина.

Исчезновение АТФ ведет к острому набуханию (отек) клетки — одному из ранних проявлений ишемического повреждения. Отек клетки связан с нарушением регуляции объема клетки со стороны плазматической мембраны. Клетки млекопитающих обладают высоким внутриклеточным осмотическим коллоидным давлением, на которое влияет концентрация белка, более высокая внутри клеток, а не вне их. Чтобы уравновесить это давление, содержание натрия поддерживается внутри клеток на более низкой концентрации, чем вне клеток. Делается это с помощью энергетически зависимого натриевого насоса, который также поддерживает концентрацию калия внутри клетки значительно более высокой, чем внеклеточная. Нарушение этого активного транспорта ведет к аккумуляции натрия внутри клетки и диффузии калия за ее пределы. Приток жидкости в клетку сопровождается ее набуханием и расширением цистерн эндоплазматической сети (на светооптическом уровне выглядит, как вакуольная дистрофия). Второй механизм набухания клеток — увеличение внутриклеточной осмотической нагрузки, вызванное накоплением катаболитов, таких как неорганические фосфаты, лактат и пуриновые нуклеозиды. Наблюдается отделение рибосом от мембран шероховатой эндоплазматической сети и диссоциация полисом в моносомы, возможно, из-за разрыва энергетически зависимых связей между мембранами эндоплазматической сети и рибосомами.

Если гипоксия продолжается, развиваются и другие изменения, отражающие повышенную проницаемость клеточной мембраны и ослабление функции митохондрий. На поверхности клеток образуются выпячивания, содержащие только цитозоль, а клетки, имеющие на поверхности микроворсинки, начинают их терять (эпителий проксимальных канальцев почек). В цитоплазме клеток и вне их появляются миелиновые фигуры, формирующиеся из вещества цитоплазмы клеток и мембран органелл. Наблюдается набухание митохондрий, связанное с потерей контроля над их объемом. Цистерны эндоплазматической сети остаются расширенными. Клетки выглядят сильно набухшими, с повышенным содержанием воды натрия и хлорида натрия, но сниженной концентрацией калия. Все описанные выше изменения обратимы при условии восстановления снабжения кислородом.

Если же ишемия продолжается, то развиваются необратимые изменения, которые морфологически ассоциируются с выраженной вакуолизацией митохондрий и их крист, повреждением плазматических мембран и набуханием лизосом. В матриксе митохондрий появляются крупные хлопьевидные аморфные уплотнения. В миокарде признаки необратимости повреждения наблюдаются через 30-40 мин после начала ишемии. Массивное поступление кальция в клетку сопровождается потерей белков, ферментов и РНК. Клетки могут терять метаболиты, необходимые для восстановления запасов АТФ. Повреждение лизосомальных мембран приводит к выделению их ферментов в цитоплазму и активации кислых гидролаз. Так как лизосомы содержат РНКазы, ДНКазы, протеазы, фосфотазы, глюкозидазы и катепсины, происходит расщепление компонентов клетки, которое сопровождается разрушением рибонуклеопротеинов,

дезоксирибонуклеопротеинов и гликогена, а также различными изменениями в ядре.

Вслед за гибелью клетки ее компоненты прогрессивно разрушаются, происходит выброс ферментов клетки во внеклеточное пространство. Наконец, рйрйзйе клетки превращаются в образования, состоящие из фосфолипидов в виде миелиновых фигур. Последние подвергаются фагоцитозу и разрушаются до жирных кислот.

В проведенном исследовании: изучался миокард людей, причиной смерти которых являлись различные состояния, сопровождающиеся острой гипоксией.

В группе номер 1 объединены случаи острой гипоксической гипоксии. 20 наблюдений, в которых причиной смерти являлась обтурационная асфиксия.

Группа № 2 — 20 случаев, в которых причиной смерти явилась ОДН, вызванная морфологическими изменениями легочной паренхимы (пневмония).

Группа № 3 — Ж случаев смерти от отравления угарным газом (гемическая гипоксия).

В качестве контроля были подобраны случаи (5), в которых смерть наступила в результате падения с большой высоты. В данных случаях достоверно установлен быстрый темп наступления смерти и отсутствие гипоксии.

Кусочки миокарда изымались из стенки левого желудочка, правого желудочка, межжелудочковой перегородки, заливались 10% раствором формалина, подвергались парафиновой проводке, окрашивались гематоксилин-эозином. Срезы заключены в полистирол, покрыты покровными стеклами, изучались под микроскопом JIOMO Микмед-1 с увеличением х100, х200.

При изучении препаратов миокарда 1-ой (острая гипоксическая гипоксия, аспирация инородными массами), 2-ой (пневмония) и 3-ей группы (гемическая гипоксия, отравления СО) были выявлены следующие однотипные дистрофические изменения кардиомиоцитовг участки выраженного набухания миоцитов с просветлением их цитоплазмы; очаги миоцитов с крупной зернистостью цитоплазмы; очаги, в которых цитоплазма миоцитов вакуолизирована; наконец, очажки, в которых контуры миоцитов размыты, цитоплазма грязно-розовая, бесструктурная, ядра саркопластов гиперхромные, небольших размеров. В одном препарате могли присутствовать все вышеперечисленные виды дистрофических изменений или некоторые из них. Площадь определенного вида изменений и их сочетание варьировало в каждом изученном случае (См. фото №1,2,3,4).

В контрольных препаратах кардиомиоциты с четкими контурами, розовой цитоплазмой, в которой хорошо прослеживается поперечная исчеченность.

Таким образом, при гистологическом исследовании срезов миокарда, окрашенных гематоксилин-эозином, достоверно выявлены изменения типичные для любых видов гипоксий: отек, набухание, просветление, глыбчатый распад и вакуолизация саркоплазмы миоцитов, что укладывается в типичное гипоксическое повреждение клеток, и представляет, по всей видимости, последовательные стадии одного и того же процесса.

В свете рассматриваемого вопроса о гипоксических изменениях кардиомиоцитов, представляются любопытными изменения сердечных миоцитов при острой ишемии миокарда (острая коронарная недостаточность, донекротическая стадия острого инфаркта миокарда). Данная патология рассматривалась, как состояние, которое вследствие нарушения тока крови к отдельным областям сердца, приводит к выраженной локальной, а затем и общей гипоксии миокарда, а потому имеет все описанные выше изменения.

Представляются любопытными, также изменения сердечных миоцитов при холодовой травме. Ведь согласно последним представлениям о ней патогенетическим механизмом переохлаждения является тканевая гипоксия и, описываемые, в литературе изменения сердечных миоцитов являются ничем иным как различными стадиями гипоксического повреждения клеток.

Резюмируя вышеизложенное, делаем вывод, о том, что дистрофические изменения кардиомиоцитов не являются строго специфичными для каких-либо заболеваний и состояний, но являются характерными для гипоксического повреждения клеток.

Добавить комментарий